Doświadczalne niedokrwienie żołądka wywołane przez okluzję pnia trzewnego (30 min) z następową reperfuzją (3 godz)(I/R) prowadzi do powstania uszkodzeń głównie w części trzonowej żołądka przez uwalniane reaktywne formy tlenu w fazie reperfuzji. Poprzedzenie I/R krótkotrwałymi epizodami niedokrwienia żołądka (hartowanie żołądka przez niedokrwienie) prowadzi do zmniejszenia uszkodzeń błony śluzowej żołądka, podobnie jak to ma miejsce w przypadku powtarzającyh się niedokrwień w innych narządach (serce, mózg, nerki). Mechanizm hartowania żołądka przez niedokrwienie nie jest do końca poznany i nie wiadomo jak długo się utrzymuje. Celem badania jest określenie czasu ochronnego działania niedokrwienia i wyjaśnienie mechanizmu tego zjawiska w żołądku. Badania przeprowadzo na szczurach rasy Wistar o masie ciała 180-220 g. I/R, poprzedzoną kilkoma krótkotrwałymi (5 min) zamknięciami pnia trzewnego, wywoływano w następujących grupach zdrowych zwierząt oraz u tych z: 1.) denerwacją włókien czuciowych przez kapsaicynę (125mg/kg); 2.) po zablokowaniu syntazy tlenku azotu (NO)(L-NNA 20mg/kg); 3.) po zablokowaniu syntezy prostaglandyn przez inhibitory COX-1 i COX-2 (indometacyna, rofecoxib); 4.) po blokadzie receptorów adenozyny (DPCPX 10mg/kg). Po 3-godzinnej reperfuzji zwierzęta usypiano i oceniano: powierzchnię uszkodzeń żołądkowych przy użyciu metody planimetrycznej, żołądkowy przepływ krwi, espresję genową COX-1 i COX-2 oraz generację endogennych prostaglandyn i NO. Wywoływanie krótkotrwałych epizodów niedokrwiennych żołądka przed I/R powoduje redukcję powierzchni uszkodzeń błony śluzowej żołądka. Deaktywacja włókien czuciowych, zablokowanie syntezy NO i prostaglandyn oraz receptorów adenozynowych, powoduje wzrost powierzchni uszkodzeń błony śluzowej żołądka. Gastroprotekcyjne efekty hartowania żołądka przez niedokrwienie są związane ze wzrostem żołądkowego śluzówkowego przepływu krwi oraz ze zwiększoną gerneracją endogennych prostaglandyn w błonie śluzowej i uwalnianiem adenozyny i NO.

• Legal notice:
  

  Copyright (c) Pielaszek Research, all rights reserved.
  The above materials, including auxiliary resources, are subject to Publisher's copyright and the Author(s) intellectual rights. Without limiting Author(s) rights under respective Copyright Transfer Agreement, no part of the above documents may be reproduced without the express written permission of Pielaszek Research, the Publisher. Express permission from the Author(s) is required to use the above materials for academic purposes, such as lectures or scientific presentations.
  In every case, proper references including Author(s) name(s) and URL of this webpage: https://science24.com/paper/1562 must be provided.

1. Niesteroidowe leki przeciwzapalne uwalniające tlenek azotu (NO) gwarancją integralności przewodu pokarmowego
2. Gastroprotekcyjne działanie greliny, głównego hormonu w kontroli apetytu
3. Influence of ischemic preconditioning on the course of ischemia/reperfusion-induced pancreatitis and presence of FGF-2, PDGF-A and VEGF
4. MODEL DIAGNOSTYCZNY ZANIKOWEGO ZAPALENIA BŁONY ŚLUZOWEJ ŻOŁĄDKA
5. MOŻLIWOŚCI LECZENIA WIELOOGNISKOWEJ POSTACI ZANIKOWEGO ZAPALENIA BŁONY ŚLUZOWEJ ŻOŁĄDKA
6. Eradykacja infekcji H.pylori w zapobieganiu nawrotom krwawienia z owrzodzenia żołądka i dwunastnicy
7. Rola unerwienia czuciowego w krążeniowych i metabolicznych efektach stymulacji receptora histaminowego H3 w jelicie cienkim u szczura.
8. Badania nad wpływem kolonizacji grzybiczej błony śluzowej żołądka na przebieg gojenia wrzodów żołądka /WŻ/ w warunkach podawania aspiryny, na modelu zwierzęcym.