W naszych dotychczasowych badaniach udokumentowaliśmy udział tkankowego układu kalikreina-kininy (UKK) w patologii nieswoistych zapaleń jelit. Kininy stymulują angiogeneze, zwiększają przepuszczalność naczyń, a również wpływają na proliferację komórek.

W obecnej pracy postanowiliśmy zbadać profil tkankowego UKK w gruczolakach, polipach hyperplastycznych oraz tkance niezmienionej jelita grubego.

Ekspresję genów receptorów kinin (B1, B2), kalikreiny tkankowej (KT)- enzymu generującego kininy i kalistatyny- inhibitora KT oraz lokalizację białek, kluczowych składowych UKK w porównaniu z tkanką niezmienioną jelita grubego. Od 41 chorych w trakcie kolonoskopii pobierano wycinki 3x3 mm z polipów; gruczolaki cewkowe (n=18), gruczolaki kosmkowe/cewkowo-kosmkowe(n=15), polipy hyperplastyczne (n=15) oraz marginesu tkanki zdrowej. Ocenę ekspresji genów przeprowadzono przy użyciu techniki QRT-PCR (TaqMan). W celu lokalizacji białek wykorzystaliśmy techniki immunohistochemiczne z użyciem swoistych przeciwciał.

Stwierdziliśmy istotny statystyczne wzrost (p<0,013) ekspresji genu dla receptora B1 (1891,5 ±312 SE ug mRNA/całkowite RNA) w porównaniu do kontroli(683,4 ±522 SE). Natomiast ekspresja genu kodującego receptor B2 była statystycznie niższa w gruczolakach (gruczolak cewkowy: 760,3±263,23 SE p<0,0016; gruczolak kosmkowy: 808,3±571,9 SE p<0,0056) w porównaniu z polipem hyperplastycznym (3852,4 ±936 SE). Przeciwnie istotny statystycznie wzrost (p<0,0016) ekspresji genu dla receptora B2 (3852,4 ±936 SE) zaobserwowano w polipie hyperplastycznym w porównaniu do tkanki prawidłowej(843,8 ±263 SE). Jednocześnie zaobserwowaliśmy istotne zmniejszenie(p<0,0018) ekspresji genu dla kalistatyny w polipie hyperplastycznym (419,8 ±189 SE) w porównaniu z tkanką niezmienioną (2219,5 ±124 SE). Zwiększoną reakcję barwną dla receptora B1 obserwuje się w gruczolakach, a reakcję specyficzną dla B2 w polipie hyperplastycznym.

Wzrost ekspresji genu receptora B1 oraz zmiana jego lokalizacji w gruczolakach sugeruje, że kininy w tych przypadkach przejawiają biologiczne działanie poprzez receptor B1, natomiast w polipach hyperplastycznych poprzez receptor B2. Nasze wyniki wskazują też, że wpływ kinin na proliferację może zależeć od wzajemnej proporcji receptorów B1 i B2.

• Legal notice:
  

  Copyright (c) Pielaszek Research, all rights reserved.
  The above materials, including auxiliary resources, are subject to Publisher's copyright and the Author(s) intellectual rights. Without limiting Author(s) rights under respective Copyright Transfer Agreement, no part of the above documents may be reproduced without the express written permission of Pielaszek Research, the Publisher. Express permission from the Author(s) is required to use the above materials for academic purposes, such as lectures or scientific presentations.
  In every case, proper references including Author(s) name(s) and URL of this webpage: https://science24.com/paper/1487 must be provided.

1. Lokalizacja i ekspresja receptorów kinin u chorych z nieswoistymi zapaleniami jelit.