Istotny związek infekcji H. pylori z rakiem żołądka (RŻ) jest powszechnie akceptowany, lecz inne czynniki, które mogą odgrywać rolę w jego patogenezie pozostają niewyjaśnione.
Cel pracy: Określenie wpływu infekcji H. pylori i jego eradykacji na: stężenie gastryny w surowicy oraz ekspresję, istotnego w RŻ, receptora cerbB2 w błonie śluzowej żołądka u chorych z przewlekłym zapaleniem lub RŻ.
Materiał i metody: Badania wykonano u pacjentów z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka (PZŻ) bez (n=16) lub ze współistniejącą infekcją H.pylori (n=15), po eradykacji H. pylori (n=10) oraz u chorych z RŻ (n=12). Ekspresję cerbB2 w wycinkach błony śluzowej antrum i trzonu określono metodą immunohistochemiczną; stężenie gastryny w surowicy metodą RIA.
Wyniki: Średnie stężenie gastryny w surowicy było istotnie wyższe u pacjentów z RŻ w porównaniu do chorych z PZŻ i współistniejącą infekcją H. pylori (p=0,007) oraz bez infekcji H. pylori (p=0,0003). Znamiennie wyższe stężenie obserwowano u chorych z PZŻ i infekcją w zestawieniu do wyników uzyskanych w grupie bez infekcji (p=0,005). Eradykacja H. pylori w grupie z PZŻ powoduje istotne statystycznie obniżenie stężenia gastryny do poziomu obserwowanego u pacjentów bez infekcji (p=0,009).
Wysoką ekspresję cerbB2 obserwowano w błonie śluzowej antrum i trzonu u pacjentów z RŻ oraz u chorych z przewlekłym zapaleniem i współistniejącą infekcją H.pylori. W obu grupach była ona istotnie wyższa w porównaniu do ekspresji obserwowanej u chorych z przewlekłym zapaleniem bez infekcji (p=0,0003). Eradykacja H. pylori w grupie z PZŻ prowadzi do obniżenia ekspresji cerbB2 w obrębie antrum i trzonu żołądka.
Wnioski: Uzyskane wyniki sugerują, że karcinogenny wpływ H. pylori na rozwój raka żołądka może częściowo wynikać ze zwiększenia ekspresji receptora cerbB2 w błonie śluzowej żołądka oraz z hipergastrynemii towarzyszącej infekcji H. pylori.
|