Zakażenie H. pylori jest uważane za czynnik karcinogenny. Wzrost aktywności kinaz tyrozynowych oraz zaburzenia równowagi pomiędzy apoptozą i proliferacją są najwcześniejszymi etapami w karcinogenezie wielu narządów.
Cel pracy: Ocena ekspresji białka Ki-67 i p53 oraz całkowitej aktywności kinaz tyrozynowych (Tyr-k) u pacjentów z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka i zakażeniem H. pylori
Materiał i metody: U 50 pacjentów w błonie śluzowej żołądka oceniano aktywność kinaz tyrozynowych metodą ELISA, ekspresję białka Ki-67 i p53 metodą immunohistochemiczną. Aktywność proliferacyjną błony śluzowej żołądka oceniano na podstawie indeksu barwliwości antygenu Ki-67 (Ki-67 LI).
Wyniki: Aktywność Tyr-k i aktywność proliferacyjna błony śluzowej żołądka były istotnie wyższe w grupie pacjentów z zakażeniem H. pylori w porównaniu do grupy bez tego zakażenia (614.23 +/- 31.05 vs. 306.2 +/- 23.5 pmolP/mg/min; p<0.01 i 25.2 +/- 1.3% vs. 11.2 +/- 0.5%; p<0,001). Obserwowano dodatnią korelację pomiędzy stopniem zapalenia błony śluzowej żołądka a Ki-67 LI (p<0,01) i aktywnością Tyr-k (p<0,01). U pacjentów H.p.(+) u których występowały zmiany o typie zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka lub metaplazji jelitowej Ki-67 LI i aktywność Tyr-k były istotnie wyższe niż u pozostałych pacjentów z tej grupy (p< 0,01). Ekspresję p53 obserwowano tylko u 30 % pacjentów z metaplazją jelitową. Aktywność Tyr-k była istotnie wyższa u pacjentów z ekspresją p53 niż u pozostałych pacjentów (p< 0,01).
Wnioski: Wzrost aktywności Tyr-k może odgrywać istotną rolę w indukowanych przez H. pylori procesach zwiększonej aktywności proliferacyjnej komórek błony śluzowej żołądka i we wczesnych stadiach karcinogenezy w raku żołądka. Ekspresja p53 może świadczyć o transformacji nowotworowej komórek błony śluzowej żołądka.
Praca finansowana przez Uniwersytet Medyczny w Łodzi (nr pracy własnej: 502-11-043)
|