Wstęp: Badania ostatnich lat coraz lepiej dokumentują rolę interleukin w patogenezie chorób o podłożu zapalnym.
Cel pracy: Biorąc pod uwagę nadal mało poznane mechanizmy zapalenia błony śluzowej żołądka celem podjętych badań była ocena udziału udział wybranych interleukin prozapalnych (IL-1β, IL-6 oraz TNF-α) w miejscowym procesie zapalnym.
Metody: Badaniami objęto 121 dzieci (62 H. pylori pozytywnych, 44 H. pylori negatywnych i 15 potencjalnie zdrowych) w wieku od 8-18 lat z zapaleniem błony śluzowej żołądka ustalonymi na podstawie objawów klinicznych oraz badania endoskopowego i histologicznego.
Materiał do badania stanowiły wycinki z błony śluzowej żołądka. Dla wykazania ekspresji badanych markerów zastosowano metodę streptawidyna-biotyna-peroksydaza z użyciem zestawu LSAB firmy DAKO (K0675). W preparatach barwionych metodą immunohistochemiczną oceniano liczbę komórek zabarwionych na kolor brązowy, które reagowały z przeciwciałami przeciw IL-1β, IL-6, TNF-α w odniesieniu do 1000 komórek w kolejnych polach widzenia przy powiększeniu 200x. Liczbę komórek z pozytywną reakcją określano według czterostopniowej klasyfikacji.
Wyniki: Stwierdzono ekspresję IL-1β u 44 (71%), IL-6 u 42 (67.7%) a TNF-α u 36 (58.1%) badanych H. pylori pozytywnych dzieci. Spostrzegano istotność statystyczną pomiędzy nasileniem zakażenia (p<0.0001) i aktywnością procesu zapalnego (p<0.0001) u dzieci z zakażeniem H. pylori w stosunku do wszystkich badanych interleukin. Nie stwierdzono zależności pomiędzy ekspresją badanych interelukin a zanikiem (z wyjątkiem IL-1β u dzieci Hp+, przy p<0.02) i metaplazją jelitową.
Wnioski: Wykazano, że badania wybranych mediatorów: IL-1β, IL-6 i TNF-α posiadają znaczącą wartość w ocenie nasilenia procesu zapalnego i jego aktywności u dzieci ze zmianami zapalnymi błony śluzowej żołądka i zakażeniem H. pylori
|