W etiopatogenezie raka żołądka ważną rolę odgrywają czynniki rodzinne i środowiskowe, w tym infekcja H. pylori. Ludzkie białko FHIT zaliczane jest do białek supresorowych transformacji nowotworowej, a utratę jego ekspresji zaobserwowano w raku żołądka.
Cel pracy
Ocena ekspresji genu białka FHIT w błonie śluzowej żołądka u osób z zaburzenia dyspeptycznymi i z rodzinnym wstępowaniem raka żołądka (co najmniej jeden rak żołądka w pokoleniu rodziców i/lub rak innego narządu w tym samym pokoleniu do 60 r.ż.) z infekcją H. pylori i bez ( Hp+, Hp-)
Materiał
Badaniem objęto dwie grupy po 10 osób z objawami dyspeptycznymi:
I grupa - bez występowania raka w rodzinie, śr. wieku 43,3 lat (grupa kontrolna).
II grupa - z rodzinnym obciążeniem raka żołądka , śr. wielu 48,4 lat. W tym, w każdej z nich było po 5 osób z infekcją H. pylori; test ureazowy, potwierdzony badaniem histopatologicznym.
Metody
Ekspresję genu białka FHIT oceniano w bioptatach pobranych z części przedodźwiernikowej
i trzonu żołądka półilościową metodą RT-PCR, gdzie poziom mRNA białka FHIT oznaczono jako stosunek ilości produktu amplifikacji mRNA FHIT do mRNA GAPDH
Wyniki
Poziom ekspresji genu białka FHIT w błonie śluzowej żołądka był o 32% niższy u pacjentów z Hp+ i o 24% niższy u pacjentów z Hp- w grupie II, w porównaniu do analogicznych pacjentów z grupy I. Ekspresja FHIT zależała od topografii żołądka tylko w grupie II; niższy poziom zaobserwowano w trzonie żołądka w porównaniu do części przedodźwiernikowej w grupie z Hp+ (p<0,05)
Wnioski
Utrata ekspresji genu białka FHIT w błonie śluzowej żołądka z towarzyszącą infekcją H. pylori, zwłaszcza u osób obciążonych rodzinnym występowaniem raka żołądka, sugeruje udział tej bakterii w patogenezie raka żołądka. Istnieje uzasadniona potrzeba monitoringu tej grupy pacjentów na obecność infekcji H. pylori i zastosowania u nich terapii eradykacyjnej. |