WSTĘP
Pomimo intensywnych badań mechanizmy prowadzące do rozwoju ostrego zapalenia trzustki (OZT) nie są do końca wyjaśnione, a próby poszukiwania nowych możliwości terapeutycznych pozostają w toku. Wśród rozważań nad rolą receptorów histaminowych największa ilość badań dotyczyła H2 receptorów i skutków ich farmakologicznej blokady, która nie przyniosła oczekiwanych rezultatów.
CEL
Celem pracy była ocena roli wybiórczej stymulacji i blokowania receptorów H2 w przebiegu ostrego doświadczalnego, ceruleinowego zapalenia trzustki u szczura oraz porównanie skutków blokowania H2 receptorów ranitydyną ze skutkami działania inhibitora pompy protonowej- pantoprazolu w ocenie laboratoryjnej i morfologicznej z użyciem mikroskopu świetlnego i elektronowego.
MATERIAŁ I METODY
Ostre doświadczalne zapalenie trzustki u szczura wywoływano ceruleiną. Przed wywołaniem OZT przez 5 dni podawano Dimaprit- agonistę rec. H2, Ranitydynę oraz Pantoprazol. Po wywołaniu OZT pobierano krew do badania aktywności amylazy i lipazy oraz trzustkę do badania intensywności zapalenia w mikroskopie świetlnym i elektronowym.
WYNIKI
grupa fizjologia OZT Dimaprit 160ug/kg Dimaprit 320ug/kg Ranitydyna 2mg/kg Ranitydyna 4mg/kg Pantoprazol 1mg/kg Pantoprazol 2mg/kg
Amylaza 379,4 6654,4 15534,7 9335,6 6446,6 11876 818,1 1283,8
Lipaza 29,6 1783,8 4074,1 2677,1 1984,4 2483 43,7 70,3
WNIOSKI
Pomimo nasilenia doświadczalnego OZT po stymulacji H2 receptorów, blokowanie ich nie stanowi czynnika ochronnego OZT. Obserwowane po większej dawce Ranitydyny nasilenie zmian może być tłumaczone jej wewnętrzną aktywnością cholinomimetyczną. Na uwagę natomiast zasługuje korzystne działanie Pantoprazolu na przebieg OZT.
|