W ostatnich latach pojawiają się sugestie, że wystąpienie cukrzycy u chorych na przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) może być wskaźnikiem ciężkości uszkodzenia morfologicznego narządu w przebiegu procesu zapalnego.
Celem pracy była ocena funkcji komórek beta wysp trzustkowych u chorych na przewlekłe alkoholowe zapalenie trzustki (PAZT).
Do badania zakwalifikowano 20 chorych na PAZT. Grupę kontrolną stanowiło 10 zdrowych ochotników dobranych pod względem wieku (grupa 3). U wszystkich przeprowadzono doustny test obciążenia 75g glukozy (OGTT) i oznaczano w czasie 0, 60 i 120 minut testu stężenie insuliny i C-peptydu (met. radioimmunologiczną), oraz stężenie amyliny (ELISA). Dokonywano pomiaru pola pod krzywą wydzielania insuliny, C-peptydu i amyliny.
Na podstawie OGTT u 10 chorych na PAZT wykryto bezobjawową cukrzycę (grupa 1); u 10 chorych na PAZT nie stwierdzono zaburzeń tolerancji węglowodanów (grupa 2). Średnie stężenia insuliny w doustnym teście obciążenia glukozą były podobne w grupie 1 i 2, lecz istotnie niższe w porównaniu z grupą kontrolną (p<0,001). Pole pod krzywą wydzielania insuliny było czterokrotnie mniejsze w grupie 1 i 2 niż w grupie 3: 43,8+/-16,8 i 38,8+/-11,3 vs 166,9+/-53,4 uIU/ml/h. Nie stwierdzono istotnych różnic w stężeniach amyliny oznaczanych w OGTT pomiędzy grupą 1 i 2 oraz w polach pod krzywą wydzielania amyliny. Czas trwania PAZT u chorych ze współistniejącą cukrzycą był trzykrotnie dłuższy w porównaniu z chorymi na PAZT bez cukrzycy: 9,4+/-5,3 vs 3,5+/-1,4 lat (p<0.05).
Rozwój cukrzycy wtórnej w przebiegu PAZT nie jest konsekwencją postępującego niszczenia miąższu narządu, lecz prawdopodobnie wynika z niedoboru insuliny i rozwoju insulinooporności. Długi czas trwania PZT w istotny sposób zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy wtórnej.
Praca realizowana w ramach grantu Prezydenta Miasta Łodzi nr. 508-02-050.
|