Wstęp. Czynnik wzrostowy naskórka zwiększa zdolność obronną przełyku w stosunku do zarzucanej z żołądka treści.
Cel. Ocena wydzielania EGF w ślinie u pacjentów, u których eradykacja H. pylori zakończyła się sukcesem, zaś u części rozwinęło się zapalenie przełyku.
Metodyka. Badania przeprowadzono u 105 pacjentów z owrzodzeniem opuszki dwunastnicy zakażonych bakterią H. pylori. Ocenę endoskopową górnego odcinka przewodu pokarmowego wykonywano przed, po 6 tygodniach i po roku od zakończenia leczenia eradykacyjnego. Zakażenie bakterią H. pylori żołądka określono na podstawie CLO-testu i badania histologicznego wycinków endoskopowych. Zbiórkę śliny wykonywano przed leczeniem eradykacyjnym i po roku. EGF w ślinie mieszanej określano metodą radioimmunologiczną.
Wyniki. Spośród 86 pacjentów, u których leczenie eradykacyjne zakończyło się sukcesem, po roku zgłosiło się 76 pacjentów. W grupie 63 pacjentów z prawidłowym obrazem endoskopowym przełyku stężenie i wyrzut EGF nie różniły się od wartości wyjściowych (4,9 vs 4,7 ng/ml oraz 1,8 vs 1,7 ng/min). U chorych, u których po roku stwierdzono nadżerkowe zapalenie przełyku (n=13) stężenie EGF także nie różniło się od wartości wyjściowych (5,2 vs 4,7 ng/ml), natomiast wyrzut był istotnie wyższy (2,5 vs 1,7 ng/min, p=0,04).
Wniosek. Eradykacja H. pylori nie wpływa na wydzielanie EGF w ślinie, natomiast gdy rozwija się nadżerkowe zapalenie przełyku zwiększa się wyrzut EGF w ślinie przy braku zmian w jego stężeniu; wzrost wyrzutu EGF zależy od zwiększenia objętości wydzielanej śliny.
|